Enfermedad de Párkinson: Tratamiento

El tratamiento de le enfermedad de párkinson (EP) consiste en la combinación de fármacos junto con terapias no farmacológicas.

Tratamiento farmacológico

Como la mayoría de los síntomas de la enfermedad de párkinson están producidos por la falta de dopamina, los fármacos empleados con más frecuencia intentan reemplazarla y, de ese modo, consiguen mejorar los síntomas de esta enfermedad. Existen varios grupos de medicamentos útiles en el tratamiento del párkinson:

A) Precursor de la dopamina: los fármacos que aportan levodopa al organismo mejoran todos los síntomas motores cardinales, ya que tienen la virtud de suplir el déficit del neurotransmisor dopamina que padecen las personas con párkinson. En muchos pacientes el tratamiento con levodopa mejora de forma importante los síntomas relacionados de la enfermedad. Los pacientes reciben un importante beneficio con el tratamiento de levodopa durante unos 5-7 años, pero luego aparecen complicaciones motoras derivadas del tratamiento.
Como efectos secundarios propios de la medicación con levodopa se pueden citar: hipotensión, náuseas y vómitos, depresión, insomnio, psicosis tóxica, estreñimiento, hipo y edema. Además en algunos pacientes pueden aparecer conductas estereotipadas repetitivas (limpieza, bricolaje, estar con el ordenador) así como abuso de la mediación a deshoras. Estos últimos síntomas detectados de forma precoz por el neurólogo pueden mejorar. Ejemplos de medicación: levodopa+benserazida (Madopar), levodopa+carbidopa (Sinemet), levodopa+carbidopa+entacapone (Stalevo).

B) Agonistas dopaminérgicos: fármacos que estimulan los receptores dopaminérgicos. Estos fármacos aparte de estimular estos receptores, tienen actividad sobre otros sistemas neuroquímicos, principales responsables de sus efectos secundarios o de la mejoría de síntomas no motores, como la depresión. La utilización de estos fármacos se hace con la finalidad de retrasar el inicio de levodopa. Los agonistas dopaminérgicos, aunque en menor grado que la levodopa, producen complicaciones motoras a largo plazo aunque también son menos eficaces en el control de los síntomas motores. Los efectos secundarios de los agonistas dopaminérgicos son similares a los de la levodopa pero más frecuentes. Ejemplos de medicación: apomorfina (Apo-go PEN), ropinirol (Requip), pramipexol (Mirapexin), rotigotina (Neupro).

C) Inhibidores del catabolismo de levodopa y dopamina: inhiben una enzima que degrada la dopamina llamada mono-amino-oxidasa, por lo que mantienen activa la dopamina más tiempo en el cerebro. Ejemplos de medicación: rasagilina (Azilect), selegilina (Plurimen).

D) Anticolinérgicos: inhiben la actividad del neurotransmisor acetilcolina, cuyos efectos son opuestos a la dopamina. Son efectivos sobre el temblor, menos sobre la rigidez, y poco sobre la bradicinesia. Los numerosos efectos secundarios los hacen poco atractivos para las personas mayores: visión borrosa, estreñimiento, pérdida de memoria, sequedad de boca, ginecomastia, edema y desorientación. Ejemplos de medicación: trihexifenidilo (Artane), biperideno (Akineton), prociclidina (Kemadren).

E) Amantina: es un fármaco que aumenta la liberación de dopamina y disminuye las discinesias. Se suele administrar en etapas tempranas para retrasar el inicio del tratamiento con levodopa.

Estimulación cerebral profunda (ECP): consiste en la implantación de electrodos que proveen una diminuta corriente eléctrica continua sobre estructuras profundas del cerebro. En las personas con EP, a medida que las células cerebrales degeneran, los ciclos de retroalimentación eléctrica funcionan anormalmente. Pero al usar un electrodo en la zona profunda del cerebro que provee una corriente eléctrica, es posible forzar las señales anormales entre las estructuras cerebrales e impulsar la actividad eléctrica del sistema hacia la función normal. En el párkinson, la estimulación de dos estructuras cerebrales profundas ha mostrado consistentemente los efectos más amplios sobre los síntomas motores de la EP: el núcleo subtalámico y el globo pálido interno. Una tercera estructura cerebral, el núcleo ventrointermedio del tálamo, es el objetivo primario para el temblor esencial.

Los efectos eléctricos de la ECP son mayoritaria e inmediatamente reversibles y pueden ser regulados por programación. La ECP no elimina la enfermedad de párkinson del cerebro, y no repara ni reemplaza las células cerebrales, pero reduce sustancialmente los síntomas.

Terapia No farmacológica

• Psicoestimulación cognitiva: se trabajan las capacidades cognitivas afectadas y conservadas (memoria, atención, cálculo, psicomotricidad, lenguaje, capacidades visoespaciales, escritura y capacidades de comprensión).
• Psicología: se tratan los síntomas emocionales y conductuales (depresión, ansiedad, control de impulsos, etc).
• Logopedia: se trabaja la comunicación  y rehabilitación de síntomas como hipomimia (falta de expresión facial), disfagia (trastorno en la deglución), trastorno de la voz, problemas respiratorios, entre otros.
• Fisioterapia: dirigida a mejorar y retrasar los trastornos motores.
• Terapia ocupacional: se trabaja la funcionalidad de la persona afectada enfocándose en las actividades básicas e instrumentales de la vida diaria.

Fuentes:

• Asociación Párkinson Madrid.
• Asociación Párkinson Sevilla.
• Cebrián, Carolina. (2012). Párkinson, dopamina y otros neurotransmisores.
• Federación Española de Párkinson.
• Piña Tornés, A. A. (2014). Opciones terapéuticas actuales para los trastornos del movimiento en la enfermedad de Párkinson.
• Pluta, Ryszard M. (2011). Estimulación cerebral profunda.